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mardi 10 décembre 2013

Une découverte remet en cause les origines de la dépression


Une étude menée par des chercheurs de l'université de Tel Aviv dans le domaine de la génétique a conclu que la dépression ne serait pas causée par un manque de sérotonine mais par des dommages aux synapses, selon le quotidien israélien Haaretz. Cette découverte opère une révolution dans la perception des causes de la dépression et de son traitement, qui selon la littérature médicale actuelle était due à un manque de sérotonine, une hormone tenant le rôle de neurotransmetteur, chez le patient.


Les analyses menées par les scientifiques sur plus de 80 échantillons de globules blancs prélevés sur des volontaires, ont mesuré leur réaction aux traitements antidépresseurs classiques de la famille des ISRS (Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine) auxquels le Prozac et le Cipralex appartiennent.
Les résultats de ces analyses démontrent que dans certains cas, ces traitements inhibaient de manière significative la division des cellules, tandis que dans d`autres, cette inhibition était quasi inexistante. Cette différence s'explique, selon les scientifiques, par l'expression d'un gène connu sous le nom de CHL1. Jusqu'à présent, ce gène n'a jamais été lié aux causes de la dépression.
Dr. David Gurwitz, l'un des deux chercheurs ayant mené l'étude, a noté que le gène CHL 1 est reconnu par la littérature scientifique comme essentiel à la création des synapses, ces connections entre les neurones du cerveau.
Les résultats de l'étude suggèrent que la dépression serait causée non pas par le manque de sérotonine mais par la présence de synapses endommagées. Une large étude sur un sujet similaire, menée aux Etats-Unis sur des patients traités au Citalopram, un antidépresseur connu, suggère également que le gène CHL1 serait lié à la dépression.
Cette découverte pourrait mener au développement d'un nouveau type de traitement qui, au lieu d'encourager la sécrétion de sérotonine dans le cerveau pourrait améliorer le processus de réparation des synapses. Cela éviterait le long et difficile processus d'ajustement des traitements administrés aux patients selon leurs réactions à différents anti-dépresseurs.

Source I24News