Une étude dirigée par le Dr. Inna Slutsky de l’Ecole des Neurosciences et de l’Ecole de Médecine de l’Université de Tel-Aviv, et menée par la doctorante Neta Gazit, montre qu’il existe un lien entre le facteur de croissance IGF-1 nécessaire au développement des tissus et l’hyperactivité de l’hippocampe, zone du cerveau responsable de l’apprentissage et de la mémoire, qui précède les premières phases de la maladie d’Alzheimer...
Selon les chercheurs, les résultats de cette étude, récemment publiés dans la revue Neuron indiquent une nouvelle orientation pour le traitement précoce de la maladie.
L’hippocampe, région cervicale qui contrôle la mémoire des faits et des événements quotidiens ainsi que la navigation spatiale, est la première zone atteinte au commencement de la maladie d’Alzheimer. L’accélération de l’activité neuronale dans cette région précède la formation de plaques amyloïdes, qui conduisent à la mort des cellules du cerveau aux stades avancés de la maladie.
Or, selon la nouvelle étude du Dr. Slutsky, l’hormone peptidique IGF-1 (facteur de croissance analogue à l’insuline), produite par le foie et nécessaire au développement des tissus, notamment des cartilages osseux, joue un rôle direct dans la régulation du transfert et du traitement de l’information dans les circuits neuronaux de cette zone du cerveau.
“Chez les personnes présentant des facteurs de risque d’Alzheimer, comme par exemple une déficience cognitive légère, l’hippocampe présente une activité accélérée.
Les résultats de notre étude suggèrent que le fonctionnement de l’IGF-1 peut être un facteur important de cette anomalie”, explique le Dr. Slutsky.”Nous savions que l’IGF-1 contrôle la croissance, le développement des tissus et la durée de vie, mais son rôle dans la maladie d’Alzheimer était jusqu’à présent controversé”, poursuit-elle. “Nous avons donc cherché à comprendre son fonctionnement physiologique dans le transfert et la plasticité des synapses, liaisons entre les cellules nerveuses”.
Utilisant une modélisation par “tranches” du cerveau, les chercheurs ont développé une approche intégrée permettant de cartographier l’encéphale à différentes échelles, du niveau des interactions entre protéines à celui des synapses, des connexions neuronales et de l’ensemble du réseau hippocampique. Leur but était de répondre à deux questions : l’IGF-1 est-il actif dans les synapses et la signalisation synaptique au repos, et comment en affecte-t-il le fonctionnement.
“Nous avons utilisé la méthode du transfert d’énergie entre molécules fluorescentes, dit aussi transfert d’énergie par résonance (FRET) pour évaluer l’activation des récepteurs au niveau des synapses” décrit le Dr. Slutsky. “Nous avons constaté que lorsque nous modifiions le niveau d’expression de l’IGF-1, la transmission et la plasticité synaptique au niveau de l’hippocampe était modifiées : l’augmentation de l’IGF-1 a provoqué une hausse de la libération de glutamate, type de neurotransmetteur, améliorant l’activité des neurones de l’hippocampe”, a affirmé Neta Gazit.
“Nous suggérons que les petits inhibiteurs de l’IGF-1, qui sont actuellement en cours de développement pour le cancer, soient testés pour la réduction de l’activité cérébrale aberrante à des stades précoces de la maladie d’Alzheimer”, a déclaré le Dr Slutsky.
Les chercheurs sont en train de planifier une étude de la façon dont la signalisation IGF-1 contrôle la stabilité des circuits neuronaux sur le long terme.
Source SiliconWadi